Giuseppe

Vivo a Torino da molti anni ma sono nato a Roma diversi anni fa, precisamente il 3 agosto 1964, (Leone ascendente Leone, Drago per l'oroscopo cinese).
Attualmente sono in Carriera Universitaria (lentamente, l'ultimo concorso per la mia materia è stato bandito nel 1991, spero che il prossimo sia bandito entro la fine del prossimo millennio, vincerlo, poi, è un'altra storia), in passato ho svolto l'attività di consulente di direzione e mi sono occupato di diffusione della tecnologia e di brevetti tecnologici internazionali. Da qualche anno ho un incarico di docenza presso la Scuola di Amministrazione Aziendale dell'Università di Torino.

(http://www.saa.unito.it/) e svolgo attività di ricerca presso l'OICA l'Osservatorio sull'Industria della Componentistica Automotive del Politecnico di Torino, scuola dove mi sono laureato in ingegneria elettronica e gestionale. (http://www.polito.it/research/osservatorio) Ho studiato e svolto attività di ricerca in giro per l'Europa, prima all'Ecole Centrale di Parigi (http://www.ecp.fr) dove ho conseguito un Master e poi alla London School of Economics (http://www.lse.ac.uk) dove sono stato "Visiting Researcher" nel 1993.

Ho svolto e svolgo attività di consulente, in passato sono anche stato giornalista per un quotidiano piemontese ed ancora oggi saltuariamente collaboro con diversi periodici.

Ho poi lavorato al Centro Estero della Camera di Commercio, occupandomi di interscambio di tecnologie e di brevetti internazionali.

Questo il mio percorso formativo e professionale, dal 1991 tutto questo è stato accompagnato da una notizia datami da un signore vestito di bianco (che non era il Papa): "Lei è affetto da sindrome demielinizzante...", cioè?, chiesi io, "SCLEROSI MULTIPLA";... panico! Cosa mi succederà? Gli chiesi, incurante della risposta, ormai già proiettato verso orizzonti apocalittici, mi rispose: "nulla di particolare .. un'unica cosa: non Le consiglierei di fare il trapezista". Mi rassegnai, scelsi un'altra strada e cominciai a cercare di capire che bestia fosse la sm. Lessi molto e, prima di preoccuparmi, me ne occupai.
Dovrei essere ammalato, quindi, da una ventina d'anni, ricordo infatti curiosi fenomeni di sdoppiamento della vista durante i primi anni di Università (1983 o giù di lì), poi, era il 1992, parlai con un amico - neurologo della Johns Hopkins University di Baltimora (USA) - che mi disse: "Stiamo sperimentando un farmaco - il B-interferon, che sta dando ottimi risultati.." da lì cominciammo, insieme ad un gruppo di amici, riuniti poi nell'Associazione Patologie Auto Immuni (www.assoc-apai.org), un lungo tira e molla con le autorità: Ministero della Sanità, Commissione Unica del Farmaco, USSL, che portò nel 1994 al DL Costa per la somministrazione compassionevole (sic!) del B-interferon naturale allora disponibile (Frone-Serono).
Dal 1994, quindi, sono in terapia con 6MUI/sett. di B-IFN 1a. Con risultati soddisfacenti (non diciamolo troppo forte però), oggi la mia EDSS (Expanded Disability Status Scale) - il parametro di misura dello stato della disabilità - si è stabilizzato intorno al 2,5/10.
Quando ho tempo cerco di tenermi in forma andando a cavallo, nuotando e praticando una fisioterapia mirata (http://utenti.tripod.it/gasco/index.htm ); non mangio moltissimo e cerco di limitare i grassi, ma non seguo diete particolari.
Cerco di dedicare alla sm SOLO i ritagli di tempo, pochi, quelli che mi rimangono in giornate che definire intense è un eufemismo.
In SM@IL sono presente dagli inizi, anche se non sono stato assiduo come altri, provo un grande affetto per tutti gli amici che, come me, hanno scelto di scambiarsi non solo informazioni ma anche emozioni e sensazioni in rete ed hanno trovato qui un luogo libero per esprimersi, per rendere partecipi gli altri delle proprie gioie e dei propri momenti meno divertenti, sapendo che qui nessuno esprime giudizi e tutti cercano di capire.
Ho una passione: la politica, sin da quando avevo 16 anni, ho conservato la voglia di confrontarmi e di imparare, convinto, da sempre, che chiamarsi fuori e criticare gli altri sia un atteggiamento perdente.
( http://margiotta.cjb.net/ )

Un'ultima comunicazione: insieme ad un gruppo di colleghi abbiamo fondato la sede torinese di ASPHI - Associazione per lo Sviluppo di Progetti Informatici per l'Handicap (http://www.asphi.it ).

Non è cominciato benissimo, almeno dal punto di vista fisico.
Una influenza con febbri altissime (oltre 40°) mi ha scatenato una poussée estremamente violenta dalla quale ancora oggi faccio fatica a riprendermi completamente

Un consiglio: NON fate come me, parlatene con il vostro medico innanzitutto, ma cercate di fare il vaccino antinfluenzale.

Flu shots safe for people with multiple sclerosis
NEW YORK, Apr 10 (Reuters Health) - Flu shots can help people with multiple sclerosis (MS) to lower their risk of contracting infections that can exacerbate symptoms of the multiple sclerosis

Immunizzazione e sclerosi multipla

Lo scopo della meta-analisi è stato quello di valutare il rischio di esacerbazioni della sclerosi multipla dopo episodi infettivi potenzialmente prevenibili con la vaccinazione, ed i rischi ed i benefici nel sottoporre ad immunizzazione i pazienti con sclerosi multipla.
Esiste una buona evidenza per un aumentato rischio di esacerbazioni di sclerosi multipla nelle settimane che precedono un episodio infettivo.
Così come è forte l’evidenza contro un aumentato rischio di esacerbazione di sclerosi multipla dopo immunizzazione contro l’influenza.
Non c’è evidenza che la vaccinazione contro l’epatite B, la varicella, il tetano o il Bacillo di Calmette-Guerin aumentino il rischio di esacerbazioni di sclerosi multipla.
Le conclusioni di questa meta analisi indicano che

1) i pazienti con sclerosi multipla possono trarre beneficio dalle strategie atte a minimizzare il rischio di acquisire le malattie infettive
2) le vaccinazioni contro l’influenza, l’epatite B e la varicella ed il tetano sono sicure.
( Xagena2002 )
Rutschmann OT et al, Neurology 2002; 59: 1837-1843

Ho poi effettuato una terapia con MITOXANTRONE, che ha arrestato il progressivo decadimento.

FDA Advisory Committee Recommends Approval of NOVANTRONE(R) For Treatment Of Worsening Multiple Sclerosis

Continuo a fare fisioterapia intensamente sia a Torino che presso il Centro di Casale M.to.

Ora ho sospeso (temporaneamente) il mio incarico di insegnamento all’Università di Torino ma conto di riprendere quanto prima.

Intanto non perdo tempo, fedele al motto “ASPETTARE, SENZA PERDERE TEMPO”, continuo la mia attività di consulente e la mia collaborazione con ASPHI www.asphi.it, inoltre sto seguendo dei corsi molto avanzati alla Harvard Business School ad http://www.harvard.edu/, in e-Learning.

In tutto il mondo la ricerca in questo settore sta procedendo veramente ad una velocità impressionante e non è più un sogno immaginare per i prossimi anni una cura definitiva.

Autotrapianto di cellule precursori del sangue sperimentato in Italia su una
quindicina di pazienti con sclerosi multipla, con risultati incoraggianti.
Lo ha riferito il dottor Antonio Bertolotto, responsabile del Centro sclerosi multipla del laboratorio di biologia clinica dell'ospedale San Luigi di Orbassano, Torino, durante il 17mo Congresso del Comitato europeo per il trattamento e la ricerca sulla sclerosi multipla (Ectrims) a Dublino.
Contro la sclerosi multipla, sono molte le speranze dei ricercatori, non
solo italiani, riposte nell'autotrapianto di cellule precursori del sangue,
prelevate dal paziente stesso, coltivate e reimmesse per poi fermare la
progressione della malattia. Nel nostro Paese e' in corso un progetto di
ricerca coordinato dal professor Gianluigi Mancardi, neurologo
dell'università di Genova. ''E' una tecnica - precisa Bertolotto, che
partecipa allo studio e ha eseguito l'Autotrapianto di cellule ematopoietiche su un paziente all'ospedale di Orbassano - ancora sperimentale, che, al momento, ha dato buone indicazioni di successo. Se i risultati si confermeranno positivi, verrà avviata la fase III dello
studio, per comparare l'autotrapianto a un'altra terapia, e il numero di
malati e di centri coinvolti crescerà. L'intervento, però, può essere
effettuato solo su pazienti con invalidità' media, il rischio di morte è infatti pari al 7%. (Adnkronos Salute 2001)
http://www.sciencedaily.com/releases/1999/11/991101080431.htm

Multiple sclerosis is a disease in which demyelination, or loss of myelin, is a cardinal feature and the cause of the neurological deficits. Researchers are asking if stem cell therapy that induces remyelination might slow or reverse the neurological problems of multiple sclerosis. Researchers at Emory University in Atlanta published the results of a study in Nature Medicine. These researchers had transplanted stem cells of oligodendrocytes (cells from the central nervous system) into dogs with a demyelinating disease similar to human multiple sclerosis. They observed large areas of repair of the demyelinated areas after the transplant. Much work remains to be done before these results can be translated into human therapies, but the potential for successful treatment for multiple sclerosis is exciting.

SCONFITTA LA SCLEROSI MULTIPLA FRA CINQUE ANNI?

Cellule nervose staminali specializzate ricostruiscono la mielina

Gli esperimenti sui topi dimostrano che si può guarire.
Avviata la sperimentazione sulle scimmie in Olanda – Nel 2005 sarebbe la volta sull’ uomo - Nostra intervista in esclusiva al ricercatore che diresse nel 1992 l’unità di neurologia al San Raffaele di Milano dottor Luigi Grimaldi
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Ecco l'articolo intervista
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Il 17 aprile 2003 sulla rivista Nature è stato pubblicato un articolo sulle cellule staminali. Si tratta di una notizia che rappresenta più che una speranza sul fronte della sclerosi multipla. Esperimenti sul topo hanno dimostrato che si guarisce dalla SM. Alcuni giorni fa le sperimentazioni sono già iniziate in Olanda sulle scimmie e probabilmente nella metà del 2004 inizieranno anche sull’uomo. Ad affermarlo il prof. Luigi Grimaldi fondatore e direttore di un’unità di ricerca al San Raffaele di Milano

Trapianto di cellule staminali neurali in un modello di sclerosi multipla: reazioni, commenti e domande frequenti dopo la scoperta di un gruppo di ricercatori del S. Raffaele di Milano.

A quasi 50 anni da quel 25 aprile 1953 in cui Sir Francis Crick e il suo collega americano James Watson compresero qual'era l'esatta struttura del DNA, lo scorso 17 aprile, Nature, la più prestigiosa rivista scientifica internazionale ha scelto di pubbblicare come full article - una sorta di cover story - lo studio condotto da alcuni ricercatori del laboratorio di Neuroimmunologia e dall'Istituto di Ricerca sulle Cellule Staminali (SCRI) del Istituto Scientifico S. Raffaele, guidati dal Dr. Gianvito Martino e dal Prof. Angelo L. Vescovi, rispettivamente. Lo studio condotto presso i nostri laboratory del DiBiT mi ha visto coinvolto in prima persona ed ha dimostrato che con una nuova e promettente sorgente cellulare - le cellule staminali del cervello - è possible riparare molte delle diverse aree del sistema nervoso centrale (SNC) in cui la mielina viene danneggiata in un modello animale di sclerosi multipla.

La Sclerosi Multipla (SM) è una malattia neurologica largamente diffusa e estremamente invalidante che in Italia colpisce oggi circa 50.000 pazienti, mentre ogni anno se ne registrano circa 1.800 nuovi casi. La malattia colpisce prevalentemente i giovani adulti e ha un costo sociale elevatissimo (circa 30.000-50.000 Euro/paziente/anno).

Purtroppo la causa della SM è ancora sconosciuta e la malattia rappresenta un'emergenza non solo clinica, ma anche sociale.

L'infiammazione cronica a carico esclusivamente del SNC (cervello e midollo spinale), tipica della SM, si rende responsabile, nel corso degli anni, di ripetuti "attacchi" contro la mielina - la protezione lipidico-proteica che funziona da "isolante" per i prolungamenti dei neuroni - provocando una sorta di scompaginamento delle struttura mielinica, a cui segue morte di quelle cellule (neuroni), le cui propaggini più distali (assoni) erano in precedenza rivestite dalla mielina. Tali attacchi si manifestano clinicamente con ricadute di malattia da cui il paziente può recuperare completamente od in parte. I danni anatomici e tissutali all'interno del SNC sono in genere permanenti e rappresentano la causa prima dell'accumularsi dei gravi deficit sensitivo-motori che caratterizzano la storia naturale della malattia ed il suo progredire con il passare degli anni.

Studi molto raffinati tramite risonanza magnetica nucleare hanno negli anni dimostrato che i) la malattia può essere attiva in risonanza anche in assenza di ricadute cliniche riferite dal paziente o segnalate dal neurologo; ii) si può osservare perdita di tessuto nervoso (assoni) sin dalle primissime fasi di malattia, a volte addirittura già al momento della diagnosi; iii) che le terapie attualmente disponibili per il trattamento della SM contrastano bene la autoreattività del sistema immunitario ma hanno scarso o minimo impatto sul potenziale cellulare riparativo del SNC. Il nostro cervello e il nostro midollo spinale sono infatti "organizzati" per rispondere a situazioni potenzialmente pericolose (ischemie, traumi, infiammazione, etc.), grazie a specifiche cellule di riserva pronte per l'uso - una sorta di falange cellulare di scorta per ogni evenienza - in grado di ri-produrre la mielina che noxe di vario tipo possono danneggiare. Queste cellule riparatrici rispondono al nome di progenitori oligodendrogliali e sono presenti in numero molto ridotto all'interno del SNC adulto. I fenomeni biologici (es., proliferazione e migrazione cellulare) che sottostanno l'intervento dei progenitori oligodendrogliali nelle aree da riparare (es., attorno ad una lesione demielinizzante) sono per certi versi molto simili a quei fenomeni di attivazione ed amplificazione della risposta auto-immunitaria che alcune delle terapie (steroidi, interferoni, copolimero, etc.) attualmente disponibili per i pazienti affetti da SM, tendono a bloccare. Sarà quindi importante, nei prossimi anni, riuscire a sviluppare nuove terapie farmacologiche - o migliorare quelle già disponibili - cosi da controllare l'autoimmunità e contemporaneamente favorire i fenomeni naturali di riparazione all'interno del sistema nervoso centrale in corso di SM.

Al momento attuale quindi gli studi sperimentali di tipo farmacologico o cellulare applicati alla SM, procedono in maniera indipendente ma parallela.

Visto l'impatto che la recente pubblicazione dei risultati dello studio sulle staminali neurali e la successiva divulgazione della notizia a mezzo stampa hanno suscitato, ritengo necessari alcuni chiarimenti sia per i pazienti che ripongono tante aspettative nella medicina di tipo translazionale, sia per quei colleghi che quotidianamente supportano e seguono i pazienti stessi.

I primi tentativi per ottenere nuova mielina tramite trapianti cellulari in modelli animali di SM datano la metà degli anni '70. A quell'epoca William Blakemore - neuropatologo dell'Università di Cambridge - dimostrò che le cellule di Schwann - cellule fisiologicamente deputate alla produzione della mielina che riveste i nervi periferici - erano in grado di produrre mielina anche all'interno di un sistema nervoso centrale in cui era stata indotta una demielinizzazione di tipo chimico.

Dopo questa prima scoperta - anch'essa pubblicata su Nature - diverse sono state le cellule studiate nei diversi modelli animali (es., tossico, chimico, immuno-mediato) di SM. Il compromesso tanto cercato dagli studiosi del campo nel corso degli ultimi venti anni è stato quello di ottenere una sorgente di cellule che potessero essere facilmente isolate e "coltivate" in laboratorio, cosi da avere - al momento del trapianto - numeri di cellule sufficienti a riparare le diverse lesioni di demielinizzazione prodotte dalla malattia. Un'altra variabile da non sottovalutare era anche la geografia delle lesioni demielinizzanti all'interno del SNC affetto da SM. Le lesioni demielinizzanti della SM sono infatti multiple e sono disposte tipicamente attorno ai piccoli capillari post-endoteliali - le estreme diramazioni del torrente vascolare all'interno del SNC, una sede in cui sistema arterioso e venoso comunicano. C'era quindi bisogno di cellule che fossero in qualche modo capaci di raggiungere l'area da riparare, una volta trapiantate. Ci sono voluti tutti questi anni per studiare a fondo le caratteristiche biologiche e dinamiche di diverse cellule potenzialmente capaci di riparare la mielina danneggiata dall'immunità cattiva in corso di SM: cellule di Schwann, oligodendrociti, progenitori oligodendrogliali, cellule del bulbo olfattivo sono state utilizzate e i risultati ottenuti nei diversi modelli animali sono stati molto incoraggianti. Tuttavia, pur persistendo grossi limiti di "espansione numerica" gli sforzi dei ricercatori hanno condotto nel 2001 al primo trapianto autologo di cellule di Schwann in 3 pazienti affetti da SM, condotto in America presso l'Università di Yale. Uno studio epocale non tanto per il risultato - lo studio è stato recentemente concluso perchè l'analisi delle biopsie cerebrali dei pazienti trapiantati non ha mostrato segni di remielinizzazione mediata dalle cellule trapiantate - quanto perchè ha aperto la strada dei trapianti nei pazienti affetti da SM.

Le cellule staminali neurali che abbiamo utilizzato nei nostri esperimenti potrebbero rappresentare la strada da seguire nei prossimi anni. Caratterizzate da Angelo Vescovi e Sam Weiss in Canada nei primi anni '90, rappresentano una piccola componente cellulare del sistema nervoso dei mammiferi adulti, uomo incluso, una sorta di riserva che il cervello adulto mantiene in alcune specifiche regioni, cosi da far fronte alle diverse esigenze di riparazione dopo traumi, ischemie, emorragie, infiammazioni. In corso di SM, la cronicità del processo infiammatorio mielino-reattivo, insieme con i multipli attacchi di malattia e con le multiple aree di infiammazione, possono in qualche esaurire questa scorta cellulare e così giustificare l'estrema difficoltà del pool endogeno di staminali neurali a rispondere alla malattia e, alla fine, la incapacità nel riparare le lesioni esistenti.

Le cellule staminali del cervello possono essere "coltivate" in laboratorio, l'utilizzo dei fattori di crescita permette di moltiplicarle per diversi coefficienti di amplificazione e di mantenerle in uno stato di indifferenziazione, una sorta di limbo biologico in cui le cellule staminali neurali giacciono prima di essere trapiantate. Queste caratteristiche sono risultate di fondamentale importanza nello studio da noi condotto, poichè le esperienze fatte dagli studiosi che ci hanno preceduto indicavano nella numerosità e nella indifferenziazione delle cellule da trapiantare, i due parametri limitanti il successo del trapianto stesso. Inoltre le cellule staminali neurali esprimono delle molecole che il Prof. Larrry Steinman, capo della Unità di Neuroimmunologia dell'Università di Standford, ha definito simili al velcro. Le molecole di adesione - espresse anche e sopratutto da quei linfociti mielino-reattivi responsabili dell'attacco immunitario alla mielina in corso di SM - hanno permesso alle cellule staminali neurali trapiantate di raggiungere selettivamente le aree del SNC in cui era già in corso un attacco alla mielina, semplicemente utilizzando la stessa via seguita dai linfociti. All'indomani dell'annuncio della pubblicazione dello studio, alcuni quotidiani titolavano "i topi con la sclerosi multipla ritornano a camminare". In effetti più della metà dei topi utilizzati per il nostro studio sono tornati a camminare e, quando studiati tramite potenziali evocati motori - un esame a cui gran parte dei pazienti affetti da SM si sottopongono periodicamente - hanno mostrato delle velocità di conduzione motorie molto simili a quelle mostrate da topi sani.

Una iniezione di speranza - titolava Nature - per le migliaia di pazienti affetti da SM. Le cellule sono state infatti iniettate in vena - proprio come si fa per molti farmaci - oppure all'interno del compartimento liquorale, come in corso di puntura lombare.

Il futuro di questi esperimenti è molto immediato. Uno studio su primati comincerà a fine giugno, durerà due anni, verrà svolto in Olanda presso il Centro di Ricerca sui Primati (BPRC) di Rijswijk e prevederà il trapianto di cellule staminali neurali umane fetali in scimmie marmoset affette dal modello animale di SM, l'encefalomielite sperimentale autoimmune. La comunità Europea e il Progetto Mielina hanno già approvato il finanziamento del progetto e il successo di questo studio sarà quindi un pre-requisito necessario per lo sviluppo di un successivo trial di fase-I sui primi pazienti affetti da SM.

-Franklin RJ. Why does remyelination fail in multiple sclerosis? Nat Rev Neurosci. 2002 Sep;3(9):705-14.

-Smith PM, Franklin RJ. The effect of immunosuppressive protocols on spontaneous CNS remyelination following toxin-induced demyelination. J Neuroimmunol. 2001 Oct 1;119(2):261-8

-Blakemore WF. Remyelination of CNS axons by Schwann cells transplanted from the sciatic nerve. Nature. 1977 Mar 3;266(5597):68-9.

-Filippi M, Bozzali M, Rovaris M, Gonen O, Kesavadas C, Ghezzi A, Martinelli V, Grossman RI, Scotti G, Comi G, Falini A. Evidence for widespread axonal damage at the earliest clinical stage of multiple sclerosis. Brain. 2003 Feb;126(Pt 2):433-7

-Vescovi AL, Reynolds BA, Fraser DD, Weiss S. bFGF regulates the proliferative fate of unipotent (neuronal) and bipotent (neuronal/astroglial) EGF-generated CNS progenitor cells. Neuron. 1993 Nov;11(5):951-66

-Pluchino S, Quattrini A, Brambilla E, Gritti A, Salani G, Dina G, Galli R, Del Carro U, Amadio S, Bergami A, Furlan R, Comi G, Vescovi AL, Martino G. Injection of adult neurospheres induces recovery in a chronic model of multiple sclerosis.

Cominciano i test sulle scimmie della nuova tecnica italiana, pubblicata un mese fa su Nature, che utilizza cellule staminali prelevate da adulto per riparare i danni provocati dalla sclerosi multipla. Lo ha annunciato a Roma
Angelo Vescovi, che ha coordinato la ricerca al San Raffaele di Milano insieme a Gianvito Martino, in occasione della consegna del premio Quarenghi da parte del Movimento per la vita.
Insieme ad Angelo Vescovi sono stati premiati il direttore del mensile di divulgazione scientifica Newton, Giorgio Rivieccio, e lo scrittore Claudio Magris. "Il valore della vita e' unificante", ha osservato il presidente del Movimento per la vita, Carlo Casini e per questo, ha aggiunto, il riconoscimento e' stato assegnato a persone che, per il ruolo che svolgono nella societa' e nella cultura, "si collocano nel luogo in cui e' possibile abbattere il muro di incomprensione tra diritto alla vita, mondo laico e ricerca scientifica".
Vescovi, premiato per le ricerche sulle cellule staminali prelevate dai tessuti adulti, ha spiegato che, nel caso dei test sulla sclerosi multipla, "al momento e' impossibile prevedere quando si potra' passare alla sperimentazione nell'uomo. Esiste, almeno per il cervello, un'alternativa all'uso delle cellule staminali embrionali e alla clonazione ed e' finalmente possibile provare ad affrontare le malattie neurologiche nell'uomo".
Premiato per un servizio di Newton sullo sviluppo dell'embrione umano, seguito per tutti i 266 giorni di vita a partire dal concepimento, Rivieccio ha sottolineato il valore del giornalismo scientifico come "linguaggio universale" che non vende verita' precostituite ma che "sa stimolare il dubbio e l'arte di porsi domande, così come ogni scoperta scientifica e' il punto di partenza per altre scoperte". Nemmeno la letteratura "fa prediche" -ha proseguito Magris- "ma racconta storie che possono far toccare con mano che cosa significa aiutare il prossimo".

Non perdere la calma, la soluzione è alle porte, approfittiamo di questo tempo (poco) che ci separa da una cura definitiva per fare quello che non abbiamo fatto sinora, senza farsene un cruccio ma anzi prendendolo come opportunità.

L’ansia è normale in questo tempo, il senso di inadeguatezza è assolutamente presente in questa società che corre sempre più veloce e ci offre solo modelli di supergiovani per scrivere un libro, ovviamente non sulla malattia., superbelli, supervitaminizzati e superstupidi; noi tutti cerchiamo di capire cosa accadrà in una società “veloce” come quella in cui viviamo, una società che ha confuso il piacere con la felicità, una società che, senza voler fare il moralista, ha il fiato corto.

Quindi come risposta cerchiamo affannosamente di imparare a fare le cose che non sappiamo fare; per favore, fermiamoci!; questo è il momento per raccogliere le idee, per fermarsi un attimo, per guardare oltre, questo non è e non vuole essere un modo per fuggire dalle responsabilità che, anzi, sono sempre più importanti, per chi (come noi) ha il “dovere” di dare l’esempio a chi si ritrova ora a dover fare i conti con la sm.

Perciò ben venga la passione, ricordandosi che noi siamo quello che amiamo quindi NON possiamo essere la malattia, ne’ nulla che le assomigli.

Una mia foto del 2003, a vent’anni dai primi sintomi ed una mia foto di venti anni fa.

Un peggioramento delle mie condizioni fisiche dovuto ad una forma influenzale, che io volevo combattere con il vaccino ma mi venne impedito di farlo (boh).

e sulla carta stampata, continuo a fare l’ingegnere in studio a Torino ed il ricercatore nel settore auto al Politecnico di Torino.